Tcicilizumab rheumatoid arthritishez

Angol név: tcicilizumab

CAS szám: 375823-41-9

Molekuláris képlet: C14H12O3

Molekulatömeg: 0

EINECS szám: 248-451-4

Kapcsolódó kategóriák: Kábítószer; kémiai reagens; orvosi alapanyagok; Analitikai / kontroll termékek; API

A mol fájl: mol fájl

alkotmányos szabály:

A tcicilizumab jellege

Tárolási feltételek: Tárolja a -80 c -nél

Oldhatóság: oldódott dimetil -szulfoxidban

Forma: Folyadék

Szín: Színtelen vagy halványsárga

Összefoglalás

Torcilizumab is a recombinant human IL-6 monoclonal antibody developed by pharmaceutical companies in Japan in 2009. It can specifically bind to the soluble and membrane-bound IL-6 receptors (sIL-6R and mIL-6R) and inhibit IL-6-mediated signal transzdukció. A tcicilizumabot 2008 áprilisában hagyták jóvá az RA -kezelésre, 2009. január és 2010. január. 2013 júliusában a kínai szakértők szakértői javaslatokat fogalmaztak meg a tocillizumab kezelésére rheumatoid arthritisben. A közelmúltban a tcicilizumab fokozatosan kimutatta a jó hatékonyságot és biztonságot az AOSD kezelésben.

A tcicilizumabot kombinálták a DMARD -val

A multicentrikus randomizált kettős vak placebo-kontrollos, 1220 aktív RA-beteg bevonásával végzett vizsgálat felé, a betegek intravénás 8 mg / kg tcicilizumabot vagy placebót kaptak egy stabil DMARD-adag alapján. 24 hetes kezelés után 60,8% az ACR 20 -ra, az ACR 50 -nél 20,6% és 20,5%, 30% a DA -k esetében<2.6,20% for ACR 20 and ACR 70, and 3% for DAS <2.6. ACR 20, the proportion of ACR 50 and 8 joint disease activity scores (DAS 8) compared with patients with DMARD alone. It is considered that tocilizumab in combination with either DMARD may allow RA patients to achieve a safe and effective systemic system and joint local symptomatic relief in the absence of significant adverse effects.

Hatásmechanizmus

Az interleukin -6 (IL -6) részt vesz az immun- és gyulladásos válaszokban. Az autológiai betegségek, például a rheumatoid arthritis, az IL -6 rendellenesen magas szintjével társultak. A tcicilizumab kötődik az oldható IL -6 receptorhoz vagy a -6 receptorhoz a sejtmembránban, megakadályozva az IL -6 gyulladáscsökkentő hatásait. Az oldható IL -6 receptor és az IL -6 receptor szerepe a sejtmembránon eltérhet a rheumatoid arthritis patogenezisében; Az oldható IL -6 receptor társítható a betegség romlásával.

Nem érintetlen hatás

A klinikai vizsgálatokban a leggyakoribb káros hatások a felső légúti fertőzések (több mint 1 0%), akut nasopharyngitis (hideg), fejfájás és magas vérnyomás (legalább 5%). Az esetek legalább 5% -át megnövelték, és a túlnyomó többség tünetmentes kémiai könyv volt. A magasabb vér koleszterinszint szintén gyakori. A ritka mellékhatások közé tartozik a vertigo, a fertőzés, a bőr- vagy nyálkahártya kitörések, a gastritis és az orális fekélyek. A ritka súlyos reakciók között szerepelt a gastrointestinalis perforáció (0. 26% a hat hónapból) és az anafilaktikus sokkot (0,2%).

Bioaktivitás

A tcicilizumab (anti-humán il -6 r) egy humán monoklonális monomer, amely gátolhatja az interleukin -6 receptor.mw: 148 kd.

Célpont

Célérték

Il -6

()

In vitro tanulmány

A tcicilizumab (anti-IL -6 r) gátolja az IL -6 kötődését a receptorhoz, és versenyképes módon kötődik mind az oldható, mind a membránhoz kötött IL -6 receptorokhoz, ezáltal csökkentve a citokinek gyulladáscsökkentő aktivitását. A tcicilizumab gátló aktivitását nem társították a membránhoz kötött IL -6 expresszióval. A tcicilizumab apoptózis indukálásával daganatellenes hatékonysággal rendelkezik. Antiproliferatív aktivitású kémiai könyvvel rendelkezik a glióma sejtek ellen, gátolja a JAK-STAT 3 útvonalat. A tcicilizumab szignifikáns növekedési gátlást mutatott az NSCLC sejteken, ahol az A549 sejtek proliferációja körülbelül 40%-kal csökkent. A tcicilizumab nem változtatja meg az ERK 1/2, STAT 3., NF κ B és foszforilált ERK 1/2, STAT 3, és az NSCLC sejtekben a foszforilált NF κ B. expresszióját, amely szignifikánsan transzplantált, az IL -8 és az MMP expressziós expressziós expressziót növeli.

In vivo kutatás

A klinikai vizsgálatok sorozata bebizonyította, hogy az IL -6 jelátvitel gátlása a tcicilizumab által nagyon hatékony a rheumatoid arthritis, a juvenilis idiopátiás artritisz, az óriási nyirokcsomó hiperplázia és a Crohn -betegség kezelésében. Ezekben a betegségekben a tcicilizumab lelassítja a gyulladás klinikai megnyilvánulásait, és az akut fázisú fehérje szintet visszatér a normál kémiai könyvbe. A tcicilizumab jól tolerálható vagy önmagában, akár kombinálva (pl. Metotrexáttal). A tcicilizumab jelentősen csökkentheti a betolakodó kapillárisok számát a daganatban. Ezen túlmenően a mitózis és az apoptózis sebessége a tcicilizumab tumorsejtekben nem volt szerepe.

Biztonsági információk

MSDS -információk

Népszerű tags: Tocilizumab rheumatoid arthritishez, Kína tcicilizumab rheumatoid arthritis beszállítókhoz, 1044511-01-4, Atezolizumab monoklonális antitestek rákkutatáshoz, Benralizumab asztmára, Efmoroctocog alfa, Evolocumab monoklonális antitest PCSK9 inhibitor, Ipilimumab gátlók